Descubren por qué el virus del Zika se volvió tan peligroso
- Una única mutación
genética contribuye a la aparición de microcefalias y a la mayor letalidad
del virus.
- El estudio publicado
en Science ofrece una primera explicación sobre por qué
las cepas modernas del Zika causan un menor tamaño de la cabeza de miles
de recién nacidos.
El zika fue
la última enfermedad descrita por la Organización Mundial de la Salud como
una "emergencia sanitaria". No era para menos: entre 2013 y 2016,
cuando el virus empezó a hacer estragos en la Polinesia francesa y llegó a
América, se detectaron miles de casos de una enfermedad que generalmente
cursaba con síntomas leves, como fiebre, dolores musculares o cefaleas.
Pero
los signos realmente graves aparecieron en recién nacidos, cuyas
madres habían sufrido la infección durante el embarazo. Los más pequeños
vinieron al mundo con una cabeza mucho más pequeña de lo normal, un problema
denominado microcefalia, además de sufrir en muchos
casos un trastorno neurológico conocido como síndrome de Guillain-Barré.
El
Zika era conocido desde los años cincuenta, y solo entre 1950 y
1981 se comprendió que el virus era capaz de atacar a los seres humanos. Sin
embargo, los estudios realizados en Asia y diversos países de África apuntaban
que el virus era "inocuo". Años más tarde, cuando el zika golpeó el
continente americano, especialmente Brasil y Colombia,
los investigadores vieron que el virus era mucho más peligroso de lo que
parecía al causar devastadoras consecuencias sobre el sistema nervioso.
Un estudio publicado hoy en la revista Science explora
por primera vez por qué el Zika se volvió tan peligroso.
Un único cambio en su material genético
Las investigaciones realizadas hasta ahora no habían conseguido
determinar cómo el zika pasó de ser una enfermedad leve a convertirse en un
verdadero problema de salud pública. El equipo de científicos de
Estados Unidos y China decidió comparar cepas actuales del virus, involucradas
en las epidemias americanas de 2015 y 2016, con un virus que circuló en Camboya
en 2010. Su análisis ha desvelado la existencia de una "mutación
crítica" que contribuía a la capacidad del Zika para producir una
reducción significativa en el diámetro de las cabezas de los recién nacidos.
Según
sus resultados, una variación en el material genético del virus producía un
cambio en una proteína que forma parte de la envuelta protectora del patógeno.
En particular, la modificación provocó el reemplazamiento de uno de los
componentes de dicha proteína —el aminoácido serina por una arginina— en la
posición 139. El grupo liderado por Cheng Feng Qin explica en
su estudio en Science que la sustitución "incrementa de
forma significativa la infectividad del Zika" en los experimentos
realizados.
Dado
que el virus acumuló numerosos cambios entre 2010 y 2016, los investigadores
también comprobaron el grado de letalidad de las diferentes mutaciones. Su
trabajo determinó que el cambio observado en el material genético provocaba
una microcefalia y una letalidad embrionaria mucho más graves en
modelos de ratones. Además, según sus conclusiones, la mutación crítica habría
aparecido en mayo de 2013, meses antes de la aparición del brote en
la Polinesia francesa, y se mantuvo posteriormente en la cepa que atacó al
continente americano.
Por
último, el equipo de Cheng Feng Qin realizó una modelización del virus
comparando el Zika con el dengue. El objetivo era analizar ambas estructuras
con el fin de comprender qué función podría tener la proteína prM,
afectada por la mutación crítica. Según los primeros resultados, el cambio en
el material genético del virus podría afectar directamente a la maduración,
salida y secreción de nuevas partículas víricas. Los investigadores sugieren
que dicha variación estaría relacionada con una modificación de las
'capacidades' del propio Zika, contribuyendo a su neurovirulencia.
Fuentes
consultadas por Hipertextual explican que el trabajo predice
"el tiempo más probable en el que se produjo el cambio de fenotipo y les
coincide con la aparición de esa mutación en ese tiempo según la
filogenia". Los resultados presentados en Science no
implican que exista un único cambio genético que produzca los efectos dañinos
en recién nacidos, sino que ofrecen una hipótesis sobre cómo las cepas
víricas más modernas aumentan la probabilidad de sufrir una microcefalia.
Según defienden los autores, el trabajo muestra "una explicación para la
inesperada relación causal entre el zika y la microcefalia", además de
ayudar a entender cómo un simple virus aparentemente inocuo, que transmitían
los mosquitos, se transformó en un patógeno
congénito muy peligroso.
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