El estrés traumático altera la genética
La depresión y la ansiedad asociadas a un trauma emocional aparecen porque se altera un gen asociado al sistema inmunitario
Investigadores del INc-UAB han descubierto que las situaciones de estrés traumático alteran la genética y que esta alteración está relacionada con la aparición de la ansiedad y la depresión que surgen después de un trauma emocional. El hallazgo abre la puerta a nuevos tratamientos para prevenir enfermedades en estas situaciones.
Accidentes de tráfico, violaciones, ataques terroristas y exposición a otros tipos de estrés traumático aumentan la probabilidad de aparición de enfermedades en las personas que los sufren directamente, tanto psicológicas como físicas.
Los tratamientos preventivos actuales basados en apoyo psicológico y fármacos son efectivos en algunos casos, pero no para la mayoría de personas. Se sabe también que cuanto antes se aplican estos tratamientos preventivos después de una vivencia grave, más efectivos suelen ser.
Investigadores del Instituto de Neurociencias de la Universitat Autònoma de Barcelona (INc-UAB) han descubierto en estudios con ratones y personas que la expresión del gen Ppm1f (Proteína fosfatasa 1f) es una de las principales alteraciones que se producen tras la exposición a estrés traumático y que, además, este gen está relacionado con la aparición de trastorno de estrés postraumático, depresión y ansiedad.
La principal función de Ppm1f es regular la actividad de la proteína Camk2 (Calcio calmodulina quinasa 2), que es fundamental para muchos procesos básicos del cuerpo humano tales como la memoria, el funcionamiento del corazón y las defensas inmunitarias.
“Al descubrir la importancia de la relación entre el gen Ppm1f y la aparición de diferentes enfermedades psicológicas por la exposición a acontecimientos traumáticos, quisimos encontrar posibles tratamientos preventivos que se basaran, precisamente, en reducir la expresión alterada del gen y evitar, así, sus consecuencias negativas en el cerebro” comenta Raül Andero Galí, investigador de la UAB que ha liderado el estudio.
Los tratamientos preventivos actuales basados en apoyo psicológico y fármacos son efectivos en algunos casos, pero no para la mayoría de personas. Se sabe también que cuanto antes se aplican estos tratamientos preventivos después de una vivencia grave, más efectivos suelen ser.
Investigadores del Instituto de Neurociencias de la Universitat Autònoma de Barcelona (INc-UAB) han descubierto en estudios con ratones y personas que la expresión del gen Ppm1f (Proteína fosfatasa 1f) es una de las principales alteraciones que se producen tras la exposición a estrés traumático y que, además, este gen está relacionado con la aparición de trastorno de estrés postraumático, depresión y ansiedad.
La principal función de Ppm1f es regular la actividad de la proteína Camk2 (Calcio calmodulina quinasa 2), que es fundamental para muchos procesos básicos del cuerpo humano tales como la memoria, el funcionamiento del corazón y las defensas inmunitarias.
“Al descubrir la importancia de la relación entre el gen Ppm1f y la aparición de diferentes enfermedades psicológicas por la exposición a acontecimientos traumáticos, quisimos encontrar posibles tratamientos preventivos que se basaran, precisamente, en reducir la expresión alterada del gen y evitar, así, sus consecuencias negativas en el cerebro” comenta Raül Andero Galí, investigador de la UAB que ha liderado el estudio.
Cuestión de hormonas
Ya se sabía que administrar la hormona del estrés, un glucocorticoide, a las pocas horas de un estrés traumático, puede prevenir la aparición de enfermedades psicológicas, así que los científicos administraron la hormona a los ratones una hora después de un acontecimiento traumático.
“Los resultados mostraron que, efectivamente, había una disminución de la aparición de los síntomas de ansiedad y depresión y, al estudiar los mecanismos por los que se producían estos efectos, vimos que esta hormona prevenía los cambios de expresión en el gen” señala Eric Velasco, investigador del INc-UAB y coautor del estudio.
“Esta aparente contradicción de que la hormona del estrés disminuya la probabilidad de aparición de enfermedades tras la exposición al estrés es una de las mayores paradojas de la medicina actual” según Andero. “El estudio aporta luz a esta paradoja y descubre cómo la hormona del estrés podría prevenir enfermedades, al menos las psicológicas, a través de la regulación del gen Ppm1f”, explica.
“Hasta ahora la hormona del estrés se ha aplicado en muy pocos casos en personas. Nuestro hallazgo abre la puerta a aplicarla de manera más amplia y al desarrollo de tratamientos específicamente dirigidos a regular las funciones del gen implicado”, añade Antonio Florido, también del INc-UAB y coautor del trabajo.
Ya se sabía que administrar la hormona del estrés, un glucocorticoide, a las pocas horas de un estrés traumático, puede prevenir la aparición de enfermedades psicológicas, así que los científicos administraron la hormona a los ratones una hora después de un acontecimiento traumático.
“Los resultados mostraron que, efectivamente, había una disminución de la aparición de los síntomas de ansiedad y depresión y, al estudiar los mecanismos por los que se producían estos efectos, vimos que esta hormona prevenía los cambios de expresión en el gen” señala Eric Velasco, investigador del INc-UAB y coautor del estudio.
“Esta aparente contradicción de que la hormona del estrés disminuya la probabilidad de aparición de enfermedades tras la exposición al estrés es una de las mayores paradojas de la medicina actual” según Andero. “El estudio aporta luz a esta paradoja y descubre cómo la hormona del estrés podría prevenir enfermedades, al menos las psicológicas, a través de la regulación del gen Ppm1f”, explica.
“Hasta ahora la hormona del estrés se ha aplicado en muy pocos casos en personas. Nuestro hallazgo abre la puerta a aplicarla de manera más amplia y al desarrollo de tratamientos específicamente dirigidos a regular las funciones del gen implicado”, añade Antonio Florido, también del INc-UAB y coautor del trabajo.
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